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dc.contributor.authorRojas, Armando
dc.contributor.authorFuentes, Eduardo
dc.contributor.authorPalomo, Iván
dc.date.accessioned2017-11-03T20:19:51Z
dc.date.available2017-11-03T20:19:51Z
dc.date.issued2014
dc.identifier.urihttp://repositorio.ucm.cl/handle/ucm/1104
dc.description.abstractIn the context of plaque progression, platelet hyperactivity associated with hyperlipidemia contributes to the development of a pro-thrombotic state. In this context, it has been demonstrated that advanced glycation end products (AGEs) significantly increases platelet activation and receptor for AGEs (RAGE) expression at the platelet surface membrane. In addition to AGEs, other ligands (S100, HMGB1 and amyloid β, among others) of RAGE have raised particular attention in platelet activation. Therefore, in this article we describe platelet hyperactivity by AGEs via RAGE-independent and RAGE-dependent pathways.es_CL
dc.language.isoenes_CL
dc.rightsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 Chile*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/cl/*
dc.sourceThrombosis Research, 133(3), 308-314es_CL
dc.subjectPlateletses_CL
dc.subjectRAGEes_CL
dc.subjectAGEses_CL
dc.subjectS100es_CL
dc.subjectHMGB1es_CL
dc.titleRole of multiligand/RAGE axis in platelet activationes_CL
dc.typeArticlees_CL
dc.ucm.facultadFacultad de Medicinaes_CL
dc.ucm.indexacionScopuses_CL
dc.ucm.indexacionIsies_CL
dc.ucm.urisibib2.ucm.cl:2066/science/article/pii/S0049384813005409es_CL
dc.ucm.doidoi.org/10.1016/j.thromres.2013.11.007es_CL


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